Yazdır

KLİNİK ?ALIŞMA
RESEARCH ARTICLE

Doi: 10.5578/tt.32167
Tuberk Toraks 2017;65(2):138-145

Gelis Tarihi/Received: 22.12.2015 • Kabul Edilis Tarihi/Accepted: 10.11.2016

Polen gıda allerjisi Sendromu

?zlem KAR KURT1, Mustafa ERKO?OĞLU2, Mevl?t KURT3

1 Hacettepe ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, G?ğ?s Hastalıkları Anabilim Dalı, İş ve Meslek Hastalıkları Bilim Dalı, Ankara, T?rkiye

1 Division of Occupational Diseases, Department of Chest Diseases, Faculty of Medicine, Hacettepe University, Ankara, Turkey

2 Abant İzzet Baysal ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, ?ocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, ?ocuk Allerji Bilim Dalı, Bolu, T?rkiye

2 Division of Pediatric Allergy, Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, Abant Izzet Baysal University, Bolu, Turkey

3 Abant İzzet Baysal ?niversitesi Tıp Fak?ltesi, İ? Hastalıkları Anabilim Dalı, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Bolu, T?rkiye

3 Department of Internal Medicine, Department of Gastroenterology, Faculty of Medicine, Abant Izzet Baysal University, Bolu, Turkey

?ZET

Polen gıda allerjisi sendromu

Polen gıda allerjisi sendromu, bir aeroallerjen ve bir bitki-t?revi antijeni arasında, IgE antikorlarının aracılık ettiği tip I ?apraz reaksiyondur. Esas semptomlar, sistemik semptomlar olmaksızın, tipik olarak dudak veya ağızda uyuşma, dudak, dil, damak ve farinkste kaşıntı, karıncalanma ve şişme gibi lokalize oral semptomlardan oluşur. Mevsimsel allerjik rinit, astım ya da her ikisinin bulunduğu hastalarda daha sık g?r?lmektedir. ?oğu hastada hafif semptomlar olması, gıdalardan ka?ınılması ile d?zelmesi nedeniyle ger?ek sıklığı bilinmemektedir. Bu derlemede polen gıda allerjisi sendromunun ?zellikleri ile tanı ve tedavi yaklaşımlarını mevcut literat?rler eşliğinde tartışmayı ama?ladık.

Anahtar kelimeler: Polen gıda allerjisi sendromu, tanı, tedavi

SUMMARY

Pollen food allergy syndrome

Pollen food allergy syndrome, is a type I cross-reaction mediated by IgE antibodies between an aeroallergen and a plant-derived antigen. Main symptoms are typically consist of localized oral symptoms such as numbness of the lip or mouth, itching, tingling and swelling of lips, tongue, palate and pharynx without systemic symptoms. Patients with seasonal allergic rhinitis, asthma or both more frequently experience pollen food allergy syndrome. Because most patients have mild symptoms and the improvement by avoiding food, the true incidence is unknown. In this review, we aimed to discuss characteristics, diagnosis and treatment of pollen food allergy syndrome according to existing literature.

Key words: Pollen food allergy syndrome, diagnosis, treatment

Geliş Tarihi/Received: 22.12.2015 - Kabul Ediliş Tarihi/Accepted: 10.11.2016

Oral allerji sendromu, besin allerjisinin sık g?r?len bir formu olup daha ?ok erişkin yaş grubunda g?r?lmektedir. İlk kez Tuft ve Blumstein tarafından g?zlemlediği gibi allerjik rinit ?yk?s? olan hastaların ?iğ meyve yedikten sonra ağızda kaşıntı, oral mukozada şişme gibi bulgularla prezente olmaktadır (1). Oral allerji sendromu terimi ilk kez 1987 yılında, Amlot ve arkadaşları tarafından, sadece orofaringeal allerji belirtileri olan atopi hastaları ile oral semptomlar, kusma, ishal, anjiyo ?dem ve anafilaksi gibi sistemik semptomlara ilerleyenleri karşılaştırdıkları bir ?alışmada kullanılmıştır (2). Daha sonra Valenta ve Kraft, polen gıda allerjisi sendromu (PGAS) terimini ?nermişlerdir ve g?n?m?zde yaygın olarak bu terim kullanılmaktadır (3). PGAS, bir aeroallerjen ve bir bitki-t?revi antijeni arasındaki, başta IgE aracılı tip I hipersensitivite reaksiyonu olmak ?zere ?eşitli mekanizmalar ile a?ıklanmaya ?alışılan, ?apraz reaksiyondur. PGAS ?ocukluk d?nemi veya erişkin ?ağda ortaya ?ıkabilir. Sıklığı tam olarak bilinmemekle birlikte, erişkinlerdeki en sık besin allerjisi olduğunu s?ylemek m?mk?nd?r. Allerjik rinitin prevalansının fazla olduğu ?lkelerde sıklığı artar. Orta Avrupa'da yapılan bir ?alışmada PGAS'ın genel pop?lasyondaki sıklığının yaklaşık %5 olduğu d?ş?n?lmektedir (4). Danimarka'da 1272 gen? erişkinin dahil edildiği bir ?alışmada katılımcıların %17'sinde PGAS semptomlarının olduğu g?r?lm?şt?r (5). ?ocuklarda yapılan bir ?alışmada genel ?ocuk pop?lasyonundaki sıklığı %4.9 saptanırken, ağır allerjik riniti olan ?ocuklarda yapılan başka ?alışmada, katılımcıların %93'?n?n PGAS semptomları g?sterdiği g?r?lm?şt?r (6,7).

Genellikle hastalarda ilk ?nce polen allerjisi ve allerjik rinit (AR) ortaya ?ıkar ve allerjik rinitin şiddetinin artması ile birlikte PGAS gelişir. Ancak bazı olgularda belirgin AR olmaksızın PGAS ilk bulgu olabilir. Semptomlar her zaman g?r?lsede en sık polen sezonunda gelişmektedir. Klinik bulgulara bakıldığında, hastaların ?oğunda sistemik semptomlar olmaksızın, dudak veya ağızda uyuşma, dudak, dil, damak ve farinkste kaşıntı, karıncalanma ve şişme gibi lokalize oral semptomlar g?r?l?r (Hastaların %2-10'unda ise rinit, konjunktivit, y?zde kızarma, bronşiyal astım, boğazda sıkışma hissi, yaygın ?rtiker ve anafilaksi gibi sistemik semptomlar g?r?lebilir). Tipik bulguları olmamakla birlikte, nadiren oral mukozada vezik?l veya blister gelişebilir. Gastrointestinal sistem belirtileri karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal daha az g?r?l?r ve genellikle fazla miktarda yiyecek t?ketildiğinde olur. Bu semptomlar genellikle meyve ve/veya sebze t?ketildikten kısa s?re sonra (5-10 dakika) ortaya ?ıkar ve kendi kendini sınırlayarak birka? saniye ile birka? dakika i?inde sonlanır (8). Fizik muayenede dil şişmesi, uvular ?dem, dudaklarda kızarıklık ve şişme, perioral ?rtikeryal er?psiyon, y?z ve periorbital ?dem g?r?lebilir. PGAS belirtileri sadece taze gıda alımından sonra olur, kaynatılmış, kimyasal olarak işlenmiş veya dondurulmuş gıdalar inek s?t?, yumurta veya deniz ?r?nleri gibi bitki dışındaki gıdalar PGAS'a neden olmaz.

Neden bazı AR'lı hastalarda PGAS gelişirken, bazılarında gelişmediği tam olarak a?ıklanamamakla birlikte, PGAS i?in ?eşitli risk fakt?rleri tanımlanmıştır. Polen duyarlılığı (?zellikle huş ağacı) olanlarda PGAS daha sık iken; semptomatik polen allerjisi olan hastalarda (rinit, konjunktivit veya solunum semptomları), sadece polen duyarlılığı olup asemptomatik olan olgulara g?re PGAS riski belirgin artmıştır (9).? Yaş arttık?a PGAS sıklığı artar iken, kadınlarda ?oklu polen duyarlanması olanlarda, ağır AR'ı olan ve polen spesifik IgE d?zeyi y?ksek olan olgularda PGAS riski artmaktadır (10). PGAS ile ilişkili en sık polenler; Orta ve Kuzey Avrupa'da, ot (Dactylis glomerata ve Phleum pretense) ve zaylan (Ambrosia elatior) Akdeniz ?lkelerinde ise, ot, zaylan ve yapışkanotu polenleridir (Parietaria officinalis) (11). Duyarlı kişilerde, kayısı, mercimek, şeftali, domates gibi bazı gıdaların t?ketiminin tipik PGAS'tan sistemik hastalığa ilerleme riski y?ksektir (12).

Polen-spesifik IgE antikorları aynı epitopları paylaşan homolog besin allerjenlerini tanıyabilir. Besin allerjenleri mukozal mast h?crelerinin ve bazofillerin y?zeyindeki polen spesifik IgE'ye bağlanır ve PGAS ile sonu?lanan lokalize histamin salınmasını tetikler (13). Bir?ok bitki, patojen istilasına karşı korunmak i?in patojen-ilişkili (PR) proteinleri geliştirmiştir (13). PR proteinleri fizyolojik ?zelliklerindeki benzerliklere, biyolojik aktivite ve aminoasit sekansına dayalı olarak 17 aile halinde sınıflandırılmıştır (14). Ribozom inaktive edici proteinler (PR-10), lipid transfer proteinleri (LTP) (PR-14) ve thaumatin benzeri proteinler (PR-5), ?eşitli meyve ve sebzelerde bulunan proteinler ile ?nemli bir homoloji paylaşmaktadır (Tablo 1).


Tablo 1

Ana huş allerjeni olan Bet v 1, PR-10 ailesinin bir ?yesidir. Isıya ve sindirim enzimlerine duyarlı olup, yapısı kolayca bozulur. Genellikle sistemik olmadan oral kavite semptomlarına neden olur. Huş, ?eşitli meyve ve sebzeye karşı aşırı duyarlılık ile ilişkili ilk polen allerjilerinden birisidir (15). Bet v 1 ile homolog proteinlere sahip sebze ve meyveler şunlardır; elma, kiraz, kayısı, armut, şeftali, fındık, kereviz, havu?, maydanoz, patates (13) (Tablo 2). Huş ağacına duyarlanması olan bireylerde, bu gıdaların t?ketimi PGAS belirtilerine yol a?abilir. Hemen hemen t?m huş poleni allerjisi hastalar Bet v 1'e duyarlı olup, bu hastalarda diğer bitkiler ile ?apraz reaksiyona bağlı PGAS riski vardır. Allerjen spesifik IgE varlığı klinik semptomatik allerjiyi tahmin ettirmez. ??nk? huş duyarlı hastalarda klinik olarak anlamlı gıda allerjisine katkıda bulunan fakt?rler b?y?k ?l??de bilinmemektedir. Bet v 1-ilişkili besin allerjisi ve Ig d?zeylerinde değişim arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (16). Gly m 4 soya ?r?nlerinde tipik olarak bulunan bir antijendir, ancak PGAS yanı sıra anjiyo?dem, dispne ve ?rtikere yol a?abilir (17). Allerjen spesifik IgE d?zeyi bir belirte? olarak kullanılabilir (18). PGAS dışında, huş ağacı polenine duyarlı olan atopik dermatit hastalarında, bu gıdaların t?ketiminden sonra egzemalarında şiddetlenme meydana gelebildiği g?zlenmiştir (19).


Tablo 2

Profilinler, panallerjen veya her yerde olan proteinler olup ?zellikle allerjik rinit ile ilgili olmayan polen, lateks ve bitki besin allerjisi sendromlarına neden olabilir. Genellikle ısı ve enzimatik yollarla kolayca denat?re oldukları i?in hafif veya inkomplet gıda allerjilerine yol a?tığı d?ş?n?lmektedir (20).

Lipid transfer proteinleri (LTP), PR-14 ailesini oluşturur ve domates, şeftali, elma, kayısı, erik, kiraz, badem, ?z?mde bulunabilir (Tablo 2). LTP, huş veya polen allerjisi olmayan hastalarda elma ve şeftali t?ketiminin tetiklediği PGAS'tan sorumlu ?apraz reaksiyon yapan antijenlerdir (13). PGAS'a neden olan en sık allerjenlerin aksine, ısıya dayanıklı ve sindirim enzimlerine diren?li ?? boyutlu yapıya sahiptir. Bu yapı, sadece ağız boşluğu ve alt gastrointestinal sistemde PGAS'a neden olan bir allerjen olarak değil, aynı zamanda, bağırsak duyarlanması ile klasik sınıf bir gıda allerjeni olarak hareket etmesine izin verir. Dayanıklılığı, allerjenin imm?nojenik ve allerjenik yapıda gastrointestinal sisteme ulaşmasını, duyarlanmaya ve sistemik semptomların oluşmasını sağlar. Sonu? olarak, bu protein ailesi ?rtiker, anjiyo?dem, dispne ve anafilaksi gibi ciddi sistemik reaksiyonlara neden olması daha olasıdır (13,17,21). Pelin poleni LTP Art v 3, şeftali LTP Pru p 3 ile ?apraz reaksiyon g?stererek, pelin/şeftali ilişkili allerjiye neden olur (Tablo 3).


Tablo 3

Ayırıcı tanıda; yanan ağız sendromu, anjioy?dem, allerjik rinit ve diğer oral hastalıklar d?ş?n?lebilir. Gıdaların yanı sıra, PGAS ayrıca temel kaynağı sebze olan lateks aşırı duyarlılığı olan hastalarda ortaya ?ıkabilir (22). Bu reaksiyon, ?apraz reaktif proteinleri denat?re etmek i?in, ?iğ sebze ve meyve pişirme ile azalabilir veya ?nlenebilir. ?apraz reaksiyon g?steren epitoplar imm?noterapi veya allerji teşhisinde yardımcı olabilirler.

Lateks ve ?eşitli meyveler arasında ?nemli ?apraz reaktivite g?sterilmiş olup, lateks allerjisi olan yetişkinlerin %88'ine kadarında bitki spesifik IgE rapor edilmiştir. Ancak, bunların ?nemli bir kısmında klinik bulgu ortaya ?ıkmamaktadır. Meyve allerjisi olan 57 bireyin dahil edildiği bir ?alışmada %86'sı lateks duyarlı saptanırken, katılımcıların sadece? %10.5'inde (57 kişiden 6'sı) klinik a?ıdan anlamlı lateks allerjisi olduğu g?r?lm?şt?r (22). Almanya'da yapılan bir ?alışmada lateks allerjisi olan 136 yetişkinin %42.5'inde meyve yenmesi ile semptomlar bildirilmiştir, ancak semptomu olanların sadece %32.1 meyve-spesifik IgE saptanabilmiştir (23). Lateks-meyve sendromu sadece lokalize oral belirtilerle kendini g?sterebilir ya da sistemik reaksiyonları tetikleyebilir (24).

TANI

1. Lokalize, orofarengeal belirtiler

? Dudak/ağız şişliği

? Dudak/ağız/boğaz kaşıntısı

? Larinks ?demi

2. Sistemik belirtiler

? Deri: ?rtiker, anjiyo?dem

? Ok?ler: konjunktivit

? ?st solunum yolu: burun akıntısı, tıkanıklık, hapşırık

? Alt solunum yolu: hışıltı, ?ls?r?k, dispne

? Gastrointestinal: karın ağrısı, kramplar, mide bulantısı, kusma, ishal

3. Anafilaksi

Lokal, sistemik belirtiler ile anafilaksi gelişen hastalarda PGAS ?n tanılar arasında yer almalıdır. Semptomların şiddetinde polen sezonunda artış olabilir. Bunun, mevsim i?erisinde polen maruziyeti sonucu huş ağacı poleni (Bet v 1 ve 2)'e ?zg? IgE d?zeyinde artışa bağlı olduğuna inanılmaktadır (25).Klasik gıda allerjisi tanısı i?in altın standart ş?pheli gıdaların artan dozlarda hastaya verildiği ve hastanın olası reaksiyon a?ısından g?zlemlendiği besin provakasyon testidir (26). Ancak bu test zaman alıcıdır, sonu? test edilen gıdalara bağlı olarak değişebilir ve ciddi sistemik reaksiyon riski taşımaktadır.

Deri prik testi: Uygulaması kolay ve ekonomik olan ve duyarlanmayı g?stermede kullanılan en sık testtir. Ancak; t?m allerjenleri i?eren ticari materyal bulunmayabilir, işlem sırasında ısı duyarlı proteinler bozulabilir ve yanlış negatif sonu? verebilir. Ayrıca deri prik testinin pozitif olması her zaman klinik bulgu olacağı anlamına gelmez. ?zellikle meyve ve sebzelerde ticari formların stabilizasyon probleminden dolayı, direkt olarak ş?pheli allerjenin kendisi taze olarak ("prick to prick") testte kullanılabilmektedir.

Spesifik IgE testi: Besin ve polenlere spesifik IgE d?zeyi in vitro olarak ?l?mek m?mk?nd?r. Tıpkı deri prik testlerinde olduğu gibi yanlış negatif sonu?lar olabileceği gibi, pozitif sonu? klinik bulgu olacağı anlamına gelmez. ?rneğin, kereviz spesifik IgE d?zeyi ile klinik şiddet arasında ilişki saptanmamıştır. Bazı ?alışmalarda şeftali spesifik IgE d?zeyleri ile klinik reaksiyon arasında ilişki saptanırken bu ilişkiyi saptamayan ?alışmalar da bulunmaktadır (27-29).

Bazofil aktivasyon testi: Allerjenle ink?basyon sonrası aktive bazofiller tarafından CD63 ve CD203c eksprese edilmesi ve bunun akım sitometride g?sterilmesi esasına dayanır. Testin zor olması ve yapılan merkeze g?re standartın değişmesi nedeniyle sadece ?alışma ama?lı kullanılmaktadır.

CAST-ELISA testi: H?cresel antijen stim?lasyon test: Spesifik allerjen stim?lasyonu sonrası duyarlı l?kositlerden salınan s?lfidol?kotrienşerin ELISA ile ?l??lmesidir. > 200 pg/mL pozitiftir. Y?ntemin zor ve pahalı olması nedeniyle yaygın olarak kullanılmamaktadır.

TEDAVİ

Botanik ailesinin bir ?yesine karşı oluşan klinik belirtiler, o botanik ailesindeki t?m gıdalara oluşacağı anlamına gelmez. Allerjik reaksiyonun şiddeti farklı meyve ?eşitleri arasında değişebilir. D?ş?k allerjik bitki-meyve ?eşitlerinin se?imiyle bazı belirtiler azaltılabilir. Allerjen dağılımı meyvenin t?m kısımlarında tekd?ze değildir. ?rneğin, LTP i? kısmı ile karşılaştırıldığında elma ve şeftalinin kabuğunda ?ok daha y?ksek miktarda bulunur (30). K???k bir ?alışmada, elma ve armut allerjisi olan bireylerin %40'ı meyvenin etli kısmını (kabuksuz kısmı) tolere ederken, b?t?n meyve yenmesi durumunda belirtiler oluşmuştur (31). Bir meyve veya sebze ile PGAS bulguları ortaya ?ıkan bireylerde, t?m botanik ailelerin yasaklanması gerekli değildir ve bu durum etkilenen bireyler i?in aşırı kısıtlayıcı olacaktır.

Şeftali allerjisi olan İspanyol ?ocukların dahil edildiği bir ?alışmada %28 epinefrin tedavisi gerektiren şiddetli reaksiyonlar ge?irdikleri bildirilmiştir (32). Sistemik reaksiyon riskinin arttığı durumlar;

? Gıdanın pişmiş formlarına reaksiyon ?yk?s?,

? Gıda ile sistemik reaksiyon ?yk?s?,

? Ticari gıda ekstresi pozitif deri prik test,

? Polen duyarlılığıve LTP i?in duyarlılığın olmaması.

Ayrıca, eşlik eden atopik hastalıklar ve ila? kullanımı? d?ş?n?lmesi gereken ?nemli ayrıntılardır. ?rneğin, allerjik rinit nedeniyle g?nl?k antihistaminik alan bireylerin erken hafif PGAS belirtileri fark edilmeyebilir, tetikleyen gıdaların t?ketiminin artmasına neden olur ve sistemik belirtilerin oluşma riski artar (33).

Eğitim, ka?ınma ve gıdaların pişirilmesi, lokal orofarinjiyal reaksiyonların gelişmesini engelleyebilir. Lokal reaksiyon gelişen olgularda antihistaminik tedavisi ve nadir de olsa anafilaksi gelişmesi durumunda epinefrin enjeksiyonu ?nerilir. Isıya duyarlı proteinler semptomları oluşturuyorsa, meyve ve sebzeleri ısıtma veya pişirme semptom oluşmasını ?nleyebilir (Tablo 4). Tipik pişmemiş formda yenen gıdalar (?rn. elma) i?in, meyve b?t?nl?ğ?n? korunarak, mikrodalgada kısa ısıtma yeterince Bet v 1-homologunu denat?re edebilir. Ayrıca elmanın sık ve d?zenli t?ketimi PGAS semptomlarında azalma ile ilişkili bulunmuştur (34). Kiviyi 100?C'de 5 dakika buharda pişirmenin allerjik bireylerde toleransı artırdığı g?sterilmiştir (35). Yiyeceğin soyulması yeterli korunma sağlamayabilir. İ? kısmı allerjen i?erebilir veya tutma sırasında kontamine olabilir. Her ne kadar ısıtılmanın veya pişirilmenin faydalı olduğu g?r?lse de; atopik dermatitli hastalarda termal işlenmiş meyve ve sebze t?ketimi ge?, T-h?cre-aracılı reaksiyona ve egzema k?t?leşmesine neden olabilmektedir (36). LTP molek?l?n?n stabilize dis?lf?r bağı yapısı, bu proteinleri ısı denat?rasyonuna son derece diren?li yapar (37). Bazı gıdalarda ısıya maruziyet gıdanın allerjenitesinde artma ya da azalmalara sebep olabilir. ?rneğin yapılan bir ?alışmada kavrulmuş fıstığın allerjenitesinin (Ara h 1 ve 2) ?iğ fıstığa g?re belirgin olarak arttığı g?sterilirken (Ara h 1 ve 2)? başka bir ?alışmada ise, kavrulmuş yer fıstığının 15 ve 30 dakika s?re ile 138?C sıcaklıkta otoklavlandığında IgE bağlayıcı fıstık allerjenlerin kapasitesinde ?nemli bir azalma elde edilmiştir (38,39).


Tablo 4

Buna ek olarak, PGAS benzeri semptomları olan ancak aeroallerjen duyarlılığı olmayan hastaların bir kısmında, elmada bir LTP olan Mal d 3 IgE reaktivitesinin 90?C'de 20 dakika ısııtılmasına rağmen değişmeden kaldığı g?sterilmiştir (40). Benzer şekilde, kirazdaki bir LTP olan Pru av 3'?n ısı işlemden sonra ?ok daha y?ksek bir allerji potansiyelini koruduğu g?sterilmiştir (41). Bu nedenle, bu hasta alt grubunda, ısıtma profilaksi i?in etkisizdir. Buna ek olarak, daha ?nce de ifade ettiğimiz gibi huş ağacı poleni allerjisi ve atopik dermatiti olan hastalarının huş ile ?apraz reaksiyon veren meyvelerin pişmiş olarak t?ketimi egzamayı alevlendirmektedir (36). Huş ağacı polen allerjisi ve atopik dermatit olan hastalarda, pişmiş huş ilgili gıda allerjenleri IgE bağımlı olmayan bir h?cresel cevap oluşturur. Pişirilme sonrası IgE bağlama kapasitesini kaybetseler bile, T-h?crelerini aktive etme yeteneklerini korurlar ve atopik dermatiti tetiklerler (36).

Huş ağacı poleni ile imm?noterapinin allerjik rinokonjunktivit ile birlikte PGAS bulunan hastalarda etkili olduğu g?sterilmiştir (42). Ancak epitoplar arasında benzerlik sınırlı olduğu i?in imm?noterapi sonrası PGAS'ta kesin olarak azalma olmayabilir. Huş ağacı poleni spesifik imm?noterapi (SİT) sonrası elmaya bağlı PGAS'lı hastaların %84'?nde belirtiler kaybolmuştur (43). Ancak SİT sonrası PGAS gelişen olgular da bildirilmiştir (44). Meyve ve sebzeler, birden fazla allerjik protein i?erebilir ve bu proteinlere bireysel sensitizasyon profilleri, coğrafi b?lge, beslenme alışkanlıkları ve polinoz ise bağlı değişebilir (45).

Sonu? olarak, PGAS ?zelikle erişkin yaş grubunda olmak ?zere polen duyarlanması olan allerjik rinitli hastalarda sıklıkla g?zlenmektedir. Polen ile ?eşitli meyve ve sebzelere ait antijenlerin ?apraz reaksiyon vermesi sonucu olguların ?oğunda lokalize orofarengeal semptomlara neden olurken, nadiren sistemik reaksiyonlar da ortaya ?ıkabilmektedir. Temel tedavi, semptoma neden olan besinin diyetten ?ıkarılmasıdır. Gıdaların ısıtılması bazı allerjenlerde klinik fayda sağlarken bazı allerjenlerde antijeniteyi artırabilmektedir. Bu nedenle tedavide PGAS'a neden olan besinin ?zelliğine g?re se?im yapmak uygun olacaktır.

KAYNAKLAR

  1. Tuft L, Blumstein GI. Studies in food allergy: II. Sensitization to fresh fruits: clinical and experimental observations. J Allergy 1942;13:574-82.
  2. Amlot PL, Kemeny DM, Zachary C, Parkes P, Lessof MH. Oral allergy syndrome (OAS): symptoms of IgE-mediated hypersensitivity to foods. Clin Allergy 1987;17:33-42.
  3. Valenta R, Kraft D. Recombinant allergens for diagnosis and therapy of allergic diseases. Curr Opin Immunol 1995;7:751-6.
  4. Sicherer SH. Clinical implications of cross-reactive food allergens. J Allergy Clin Immunol 2001;108:881-90.
  5. Osterballe M, Mortz CG, Hansen TK, Andersen KE, Bindslev-Jensen C. The prevalence of food hypersensitivity in young adults. Pediatr Allergy Immunol 2009;20:686-92.
  6. Brown CE, Katelaris CH. The prevalence of the oral allergy syndrome and pollen-food syndrome in an atopic paediatric population in south-west Sydney. J Paediatr Child Health 2014;50:795-800.
  7. Moller C. Effect of pollen immunotherapy on food hypersensitivity in children with birch pollinosis. Ann Allergy 1989;62:343-5.
  8. Ausucua M, Dublin I, Echebarria MA, Aguirre JM. Oral allergy syndrome (OAS). General and stomatological aspects. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2009;14:568-72.
  9. Osterballe M, Hansen TK, Mortz CG, Bindslev-Jensen C. The clinical relevance of sensitization to pollen-related fruits and vegetables in unselected pollen-sensitized adults. Allergy 2005;60:218-25.
  10. Ivkovic-Jurekovic I. Oral allergy syndrome in children. Int Dent J 2015;65:164-8.
  11. Liccardi G, Russo M, Mistrello G, Falagiani P, D'Amato M, D'Amato G. Sensitization to pistachio is common in Parietaria allergy. Allergy 1999;54:643-5.
  12. Ivicevic N, Roje Z, Kljajic Z, Bojic L, Kardum G, Omero L, et al. Prevalence and risk factors for developing oral allergy syndrome in adult patients with seasonal allergic rhinitis. Acta Clin Croat 2015;54:25-9.
  13. Sloane D, Sheffer A. Oral allergy syndrome. Allergy Asthma Proc 2001;22:321-5.
  14. Sels J, Mathys J, De Coninck BM, Cammue BP, De Bolle MF. Plant pathogenesis-related (PR) proteins: a focus on PR peptides. Plant Physiol Biochem 2008;46:941-50.
  15. Hannuksela M, Lahti A. Immediate reactions to fruits and vegetables. Contact Dermatitis 1977;3:79-84.
  16. Guhsl EE, Hofstetter G, Lengger N, Hemmer W, Ebner C, Froschl R, et al. IgE, IgG4 and IgA specific to Bet v 1-related food allergens do not predict oral allergy syndrome. Allergy 2015;70:59-66.
  17. Ma S, Sicherer SH, Nowak-Wegrzyn A. A survey on the management of pollen-food allergy syndrome in allergy practices. J Allergy Clin Immunol 2003;112:784-8.
  18. Berneder M, Bublin M, Hoffmann-Sommergruber K, Hawranek T, Lang R. Allergen chip diagnosis for soy-allergic patients: Gly m 4 as a marker for severe food-allergic reactions to soy. Int Arch Allergy Immunol 2013;161:229-33.
  19. Breuer K, Wulf A, Constien A, Tetau D, Kapp A, Werfel T. Birch pollen-related food as a provocation factor of allergic symptoms in children with atopic eczema/dermatitis syndrome. Allergy 2004;59:988-94.
  20. Alvarado MI, Jimeno L, De La Torre F, Boissy P, Rivas B, Lazaro MJ, et al. Profilin as a severe food allergen in allergic patients overexposed to grass pollen. Allergy 2014;69:1610-6.
  21. Pascal M, Munoz-Cano R, Reina Z, Palacin A, Vilella R, Picado C, et al. Lipid transfer protein syndrome: clinical pattern, cofactor effect and profile of molecular sensitization to plant-foods and pollens. Clin Exp Allergy 2012;42:1529-39.
  22. Garcia Ortiz JC, Moyano JC, Alvarez M, Bellido J. Latex allergy in fruit-allergic patients. Allergy 1998;53:532-6.
  23. Brehler R, Theissen U, Mohr C, Luger T. "Latex-fruit syndrome": frequency of cross-reacting IgE antibodies. Allergy 1997;52:404-10.
  24. Yagami T. Allergies to cross-reactive plant proteins. Latex-fruit syndrome is comparable with pollen-food allergy syndrome. Int Arch Allergy Immunol 2002;128:271-9.
  25. Magnusson J, Lin XP, Dahlman-Hoglund A, Hanson LL, Telemo E, Magnusson O, et al. Seasonal intestinal inflammation in patients with birch pollen allergy. J Allergy Clin Immunol 2003;112:45-50.
  26. O'Keefe AW, De Schryver S, Mill J, Mill C, Dery A, Ben-Shoshan M. Diagnosis and management of food allergies: new and emerging options: a systematic review. J Asthma Allergy 2014;7:141-64.
  27. Rossi RE, Monasterolo G, Canonica GW, Passalacqua G. Systemic reactions to peach are associated with high levels of specific IgE to Pru p 3. Allergy 2009;64:1795-6.
  28. Gaier S, Oberhuber C, Hemmer W, Radauer C, Rigby NM, Marsh JT, et al. Pru p 3 as a marker for symptom severity for patients with peach allergy in a birch pollen environment. J Allergy Clin Immunol 2009;124:166-7.
  29. Novembre E, Mori F, Contestabile S, Rossi ME, Pucci N. Correlation of anti-Pru p 3 IgE levels with severity of peach allergy reactions in children. Ann Allergy Asthma Immunol 2012;108:271-4.
  30. Borges JP, Jauneau A, Brule C, Culerrier R, Barre A, Didier A, et al. The lipid transfer proteins (LTP) essentially concentrate in the skin of Rosaceae fruits as cell surface exposed allergens. Plant Physiol Biochem 2006;44:535-42.
  31. Fernandez-Rivas M, Cuevas M. Peels of Rosaceae fruits have a higher allergenicity than pulps. Clin Exp Allergy 1999;29:1239-47.
  32. Boyano-Martinez T, Pedrosa M, Belver T, Quirce S, Garcia-Ara C. Peach allergy in Spanish children: tolerance to the pulp and molecular sensitization profile. Pediatr Allergy Immunol 2013;24:168-72.
  33. Mari A, Ballmer-Weber BK, Vieths S. The oral allergy syndrome: improved diagnostic and treatment methods. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:267-73.
  34. Kopac P, Rudin M, Gentinetta T, Gerber R, Pichler C, Hausmann O, et al. Continuous apple consumption induces oral tolerance in birch-pollen-associated apple allergy. Allergy 2012;67:280-5.
  35. Fiocchi A, Restani P, Bernardo L, Martelli A, Ballabio C, D'Auria E, et al. Tolerance of heat-treated kiwi by children with kiwifruit allergy. Pediatr Allergy Immunol 2004;15:454-8.
  36. Bohle B, Zwolfer B, Heratizadeh A, Jahn-Schmid B, Antonia YD, Alter M, et al. Cooking birch pollen-related food: divergent consequences for IgE- and T cell-mediated reactivity in vitro and in vivo. J Allergy Clin Immunol 2006;118:242-9.
  37. van Ree R. Clinical importance of non-specific lipid transfer proteins as food allergens. Biochem Soc Trans 2002;30(Pt 6):910-3.
  38. Maleki SJ, Chung SY, Champagne ET, Raufman JP. The effects of roasting on the allergenic properties of peanut proteins. J Allergy Clin Immunol 2000;106:763-8.
  39. Cabanillas B, Maleki SJ, Rodriguez J, Burbano C, Muzquiz M, Jimenez MA, et al. Heat and pressure treatments effects on peanut allergenicity. Food Chem 2012;132:360-6.
  40. Sancho AI, Rigby NM, Zuidmeer L, Asero R, Mistrello G, Amato S, et al. The effect of thermal processing on the IgE reactivity of the non-specific lipid transfer protein from apple, Mal d 3. Allergy 2005;60:1262-8.
  41. Scheurer S, Lauer I, Foetisch K, San Miguel Moncin M, Retzek M, Hartz C, et al. Strong allergenicity of Pru av 3, the lipid transfer protein from cherry, is related to high stability against thermal processing and digestion. J Allergy Clin Immunol 2004;114:900-7.
  42. Hoiby AS, Strand V, Robinson DS, Sager A, Rak S. Efficacy, safety, and immunological effects of a 2-year immunotherapy with Depigoid birch pollen extract: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin Exp Allergy 2010;40:1062-70.
  43. Asero R. Effects of birch pollen-specific immunotherapy on apple allergy in birch pollen-hypersensitive patients. Clin Exp Allergy 1998;28:1368-73.
  44. Ciprandi G. Onset of oral allergic syndrome during birch sublingual immunotherapy. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2012;44:170-1.
  45. Price A, Ramachandran S, Smith GP, Stevenson ML, Pomeranz MK, Cohen DE. Oral allergy syndrome (pollen-food allergy syndrome). Dermatitis 2015;26:78-88.
  46. Popescu FD. Cross-reactivity between aeroallergens and food allergens. World J Methodol 2015;5:31-50.

Yazışma Adresi (Address for Correspondence)

Dr. ?zlem KAR KURT

Hacettepe ?niversitesi Tıp Fak?ltesi,

G?ğ?s Hastalıkları Anabilim Dalı,

İş ve Meslek Hastalıkları Bilim Dalı,

Ankara, T?rkiye

e-mail: aghhozlem@yahoo.com

Yazdır